と、いう勉強をしました。文章はその写しですが、後から本を読んで文章の心を確認しました。
多発性硬化症は中枢神経系の炎症、脱髄、軸索損傷を特徴とする炎症性脱髄疾患です。正確な発症原因は不明ですがその病態形成の場としてリンパ節が関与しており、T細胞やB細胞などの免疫細胞が抹消のリンパ節内で作用した後、CNSに侵入して、CNS内の濾胞内においても作用すると考えられています。MSの病態には自己反応性T細胞を中心とした自己免疫反応の関与が示唆されており、MSはTcell diseaseであると考えられてきました。抹消のリンパ節内で抗原提示細胞などによって活性化された自己反応性T細胞は血液脳関門を通過してCNSに浸潤します。そこで自己反応性T細胞はミクログリアや樹状細胞などの抗原提示細胞から抗原提示を受けてさらに活性化して、炎症性サイトカインを産生し、ミエリンやオリゴデンドロサイトを攻撃して脱髄や軸索損傷、神経伝達障害などを誘発すると考えられています。この時、T細胞以外にもB細胞はCNS内で自己抗体を産生してミエリンやオリゴデンドロサイトを攻撃することもあります。このB細胞は抗体産生のほかに免疫系にいくつかの役割を果たしていることが報告されています。その一つがT細胞への抗原提示です。リンパ節内でT細胞に遭遇することで抗原提示細胞として働き、抗原提示によってT細胞を活性化させます。二つ目は炎症性サイトカインの産生です。T細胞とB細胞の相互刺激によりB細胞自身も活性化してIL6やTNFαなどを産生しT細胞などを活性化します。このほかMSが進行するとB細胞やT細胞などが髄膜に集積し異所性のリンパ濾胞様構造を形成し、新後期のMS病態に影響を及ぼす可能性があるなど、抗体産生だけにとどまらない抗体産生非依存的な作用も関与している可能性が示唆されています。このようにT細胞をメインストリームとしたMSの発症メカニズムにおいてB細胞は後退産生に加えT細胞への抗原提示や炎症性サイトカインの産生による自己反応性T細胞の活性化など様々な関与が示唆されることがわかりました。